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反刍动物外科病-休克 休克机理  

2007-06-02 15:28:02|  分类: 兽医知识大餐 |  标签: |举报 |字号 订阅

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休克  休克机理

概念  休克不是一种独立的疾病,而是神经、内分泌、循环、代谢等发生严重障碍时在临床上表现出的症候群。其中以循环血液量锐减,微循环障碍为特征的急性循环不全,是一种组织灌注不良,导致组织缺氧和器官损害的综合症。

  在外科临床,休克多见于重剧的外伤和伴有广泛组织损伤的骨折、神经丛或大神经干受到异常刺激、大出血、大面积烧伤、不麻醉进行较大的手术、胸腹腔手术时粗暴的检查、过度牵张肠系膜等。所以,要求外科工作者对休克要有一个基本的认识,并能根据情况,有针对性地加以处理,抢救和保护家畜生命。

休克分类  按病因分类是比较适用于临床,在临床上将休克分为:低血容量性休克、创伤性休克、中毒性休克、心源性休克、过敏性休克。创伤性休克也有血液和血浆的丢失,从实质看也属于低血容量性休克的范畴。除创伤性休克见于外科疾病、心源性休克见于内科疾病之外,低血容量性休克和中毒性休克常见于内、外、产等各科的疾病。例如,肠梗阻、X性结肠炎等就有丢失血浆的一面,又有毒素参与的一面,是混合形式出现的。前述四种休克都有儿茶酚胺释放增加,血管收缩,血管阻力增加和微循环血流障碍等,符合休克定义。而过敏性休克严格讲,可不属于休克的范畴。因为过敏性休克虽然也有同样的有效循环血量的不足,但其发病是由药物引起的血管扩张,静脉系容量增大,血管床容量和血容量比例失调,详见表2-3-1。

表2-3-1

起  始 原  因 临床常见疾病 主要发病原理

低血容量性休克

1.体液、血液或水分丢失

2.血液丢失(出血性休克)

胃肠炎剧烈吐泻;肠管阻塞水分从分泌中丢失;烧伤

手术中大失血;内脏破裂;大出血

血容量(或有效循环血量)不足回心血量及心排血量减少

 

创伤性休克

血液和血浆丢失

外伤,战伤,骨折,挤压伤

同上

中毒性休克

细菌;细菌内毒素和外毒素

杆菌和球菌感染;霉菌感染

微循环阻滞;有效循环血量不足;回心血量及心排血量减少

心源性休克

心肌收缩力减退

严重心律紊乱

心排血障碍

过敏性休克

过敏原抗体反应

药物过敏;抗毒素的异性蛋白反应

静脉内贮纳大量血液,循环血量及回心血量不足

休克机理  休克的发生、发展的过程是十分复杂的,但也是有规律的。多年来对休克研究取得了很大的进展,而还有些问题尚属于推测阶段,全面的、深入的理解休克还应作更多工作。

  近几年通过血液动力学、组织代谢和神经体液等方面的实验研究和临床观察,认为休克是血容量急剧减少和血管床的容积突然扩大,导致组织灌注不足和细胞缺氧而形成了“微循环学说”。在休克过程中,微循环的变化要经历三个阶段:微循环收缩期、微循环扩张期、微循环衰竭期。

  在休克过程中血容量减少使机体不能维持有效循环。外伤和外科手术的失血和血浆渗出都可以使血容量减少,除此之外,组织缺氧、二氧化碳积聚、分解和代谢产物的增加等因素都可能使血管舒缩机能发生障碍,使容量血管系统的容积相对扩大或大量血液淤滞于静脉和毛细血管,不能进行有效循环,其意义与血容量减少相同。

  在休克的早期,有效血容量减少,组织灌流量不足,机体主要代偿方法是心排出量增加和肾上腺髓质与交感神经节后纤维末梢所释放的儿茶酚胺引起血管收缩和心脏兴奋,有选择地使皮肤、肌肉和肾脏的血管收缩,将有效循环血液优先灌注同机体生命有影响的脑和心脏,以维持接近正常血液供给,使心排出量和血压得到维持。如果这样代偿是有效的,机体在短时间内可以恢复到正常。若代偿没有效果,休克就要加深了,接着前毛细动脉更进一步收缩,尽力维持足够的压力,在小动脉系统中去灌注生活组织。若小动脉的收缩减少,血流到很大面积,例如肌肉、皮肤、肾脏等,则其组织供给不足。在正常生理情况下,大约有20%的毛细血管是开放的,而现在由于血管收缩的结果减少了灌注。上述的代谢机能一方面对挽救机体生命虽然起到了作用,但另一方面由于血管收缩组织缺氧,时间久了,就可以造成对机体的影响。

  情况再度恶化,缺氧现象也就更加严重,细胞的代谢从有氧代谢变为无氧代谢,丙酮酸和乳酸的总量增加,组织受到破坏,有害代谢产物积聚,小血管及毛细血管逐步丧失收缩能力而扩张。血管的功能一方面受儿茶酚胺的控制,另一方面也受组织细胞缺氧和坏死后所释放的血管活性物质的影响。血管活性物质对血管的危害性在于使毛细血管通透性增大,促使大量血浆外渗,使血管容积扩大。大量血液停滞,回心血量减少,血压不断下降,机体代偿作用完全丧失。以不足的血液总量去维持血液灌注和血压。

  同时由于细胞完整性的破坏,其代谢产物进入血管床,它同慢流的血液接触,引起血管内凝血,酸性血液有高凝的特性,更使红细胞和血小板易于凝集,在各器官的毛细血管内形成微细血栓,出现播散性血管内凝血。

  在正常情况下,肠管内产生细菌的内毒素很少,平时可被肝脏网状内皮系统清除,而当休克肠组织缺氧的情况下,肠管内细菌内毒素量增多,肝因缺氧使网状内皮系统功能降低,以致血内毒素增加,使血管扩张,通透性增强,造成血浆丢失。

  由此可见,休克的起原尽管不同,而微循环障碍是共同的转归。在治疗早期休克时主要是针对发病原因,而当休克发展到一定阶段,必须针对休克的共同病理变化及时纠正微循环障碍,才能得到预期结果。

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